Gute Nachrichten aus der Krebsbekämpfung liefert die TU Dresden zum Jahresende!

    Eine erfolgreiche Studie der Mildred-Scheel-Nachwuchsforschungsgruppe unter der Leitung von Dr. Mohamed Elgendy an der Medizinischen Fakultät der TU Dresden bringt für bahnbrechende Erkenntnisse im Bereich der Krebsforschung bzw. Krebsbiologie.

    Krebszellen können sich sehr schnell ausbreiten

    So konnte festgestellt werden, dass ein spezielles Protein mit dem Namen MCL1 nicht nur den eigentlichen programmierten Zelltod hemmt, sondern auch eine zentrale Rolle im Stoffwechsel eines Tumors spielt.

    Ein spezielles Protein spielt eine deutlich größere Rolle

    Erstmal zurück auf Start: Der Körper besteht aus Milliarden von kleinen Zellen. Sie sind die zentralen Bausteine aus denen Organe und Gewebe aufgebaut wird. Ganz normal ist, dass Zellen altern und auch wieder nach einer Zeit absterben. Die Abläufe sind in unserem Körper klar geregelt.

    Alle gesunden Zellen befolgen immer denselben Plan. Wenn wir uns beispielsweise am Knie aufstoßen oder in den Finger schneiden, werden Zellen aktiviert. Die Hautzellen beginnen sich zu vermehren, damit neue Haut wächst und die Wunde sich verschließen kann.

    Gestörte Zellen können zu Krebs führen

    Jedoch kann dieser Ablauf gestört werden und das Erbgut einer Zelle sich verändern. Manchmal bilden sich solche Veränderungen wieder zurück und werden im kleinen Rahmen sozusagen nicht besonders prominent.

    Krebserkrankte brauchen oftmals sehr intensiven Behandlungsmethoden

    Doch kann es passieren, dass Zellen sich deutlich stärker und sich unkontrolliert teilen. Oftmals bilden sie dann Knoten und Wucherungen. Generell werden diese Wucherungen dann als Tumore bezeichnet. Bösartiger Krebs fällt auf, denn er beeinflusst unseren Körper und behindert die Abläufe.

    „Ein bösartiger Tumor (Krebs) unterscheidet sich von einem gutartigen Tumor dadurch, dass er Gewebegrenzen überschreitet, das umliegende Gewebe zerstört und Tochtergeschwulste entwickeln kann.“, erläutert das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen

    Krebszellen sind ständig mit Teilen und Vermehren beschäftigt. Sie wissen nicht, wann sie mit der Teilung aufhören sollen oder absterben müssten. Hier kommt die Erkenntnis des Forschungsteams aus Dresden ins Spiel.

    Das Protein MCL1 steuert vielmehr als bisher angenommen

    Dem Team ist es gelungen, zwei klassischen Verhaltensweisen des Krebses auf einem molekularen Mechanismus zurückzuführen.

    So ist das Umgehen des Zelltods und die Fehlsteuerung des Energiestoffwechsels durch das Protein MCL1 „ausgelöst“ worden.

    „Unsere Ergebnisse zeigen, dass MCL1 weit mehr ist als ein reiner Überlebensfaktor für Tumorzellen. Das Protein greift aktiv in zentrale Stoffwechsel- und Wachstumssignalwege ein und verbindet damit zwei fundamentale Krebsmechanismen.“ so Dr. Mohamed Elgendy

    Diese Erkenntnisse erklären in der Bekämpfung von Krebs tatsächlich ungelöste Hürden und Probleme. Das Verständnis der molekularen Grundlagen von Krebs setzt jetzt neue Grundlagen für Innovationen und bessere Erfolge in der Krebstherapie.

    Quellenhinweise

    Gesundheitsinformation.de (2025). Wie Krebszellen wachsen und sich ausbreiten. Blut und Immunsystem. Themengebiete.

    Gui, W., Paral, P., Dhamija, B. et al. (2025). MCL1 modulates mTORC1 signaling to promote bioenergetics and tumorigenesis. Nat Commun 16, 10841.