Aspartam: Wie der Süßstoff unsere Blutgefäße schädigt – Forscher weisen auf erhöhtes Arteriosklerose-Risiko hin

Wissenschaftler konnten nachweisen, dass der Süßstoff Aspartam das Risiko für die gefährliche Gefäßerkrankung Arteriosklerose deutlich erhöht. Durch den ansteigenden Insulinspiegel wird ein Eiweiß produziert, das in den Gefäßen entzündliche Prozesse in Gang setzt.

Süßstoff Aspartam
Es gibt eine Reihe von Zuckerersatzstoffen, darunter der Süßstoff Aspartam. Bild: Towfiqu Barbhuiya/Unsplash

Der künstliche Süßstoff Aspartam steht im Verdacht, schwerwiegende gesundheitliche Folgen zu haben. Eine neue Studie zeigt, dass der Stoff die Entstehung von Arteriosklerose begünstigt, indem er die Insulinproduktion stimuliert und Entzündungsprozesse in den Blutgefäßen verstärkt.

Arteriosklerose ist eine chronische Gefäßerkrankung, bei der sich Fette, Cholesterin und andere Substanzen an den Arterienwänden ablagern. Dadurch werden die Blutgefäße verengt und die Durchblutung verringert. Das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und andere kardiovaskuläre Erkrankungen wird erhöht.

Schon länger wird der Konsum künstlicher Süßstoffe mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht. Doch die genauen Mechanismen, die diesem Zusammenhang zugrunde liegen, waren bislang unklar. Forschende der chinesischen Shandong-Universität haben nun aufgedeckt, dass Aspartam über eine verstärkte Insulinausschüttung zu Entzündungen der Blutgefäße beiträgt.

Studie mit Mäusen und Affen

In Versuchen mit Mäusen führte eine zwölfwöchige Aspartam-Diät zu einer verstärkten Plaquebildung in den Arterien. Die gefütterten Tiere zeigten eine signifikante Erhöhung der Insulinwerte im Blut, die mit einer Entzündungsreaktion in den Gefäßen einherging. Eine bilaterale Vagotomie, also die Durchtrennung des parasympathischen Nervensystems, konnte diesen Effekt aufheben.

Arteriosklerose bei Mäusen
Verschlimmerung von Arteriosklerose bei Mäusen durch Aspartam-Ergänzung. Bild: Wu et al. 2025

Zusätzliche Tests mit Javaneraffen ergaben, dass auch sie auf Aspartam mit einer erhöhten Insulinausschüttung reagierten. Da Affen dem menschlichen Stoffwechsel sehr nahe stehen, ist es wahrscheinlich, dass dieser Mechanismus auch für Menschen relevant ist.

CX3CL1: Zentrales Element der Gefäßerkrankung

Die Forschenden identifizierten das Chemokin CX3CL1 – ein spezielles Signalprotein – als einen entscheidenden Faktor in diesem Prozess. Das Protein, das durch hohe Insulinwerte vermehrt produziert wird, bindet an den Rezeptor CX3CR1 und lockt Immunzellen an. Diese heften sich an die Gefäße und verstärken die Entzündung sowie die Bildung von Plaques.

„Da der Blutfluss durch die Arterie stark und robust ist, würden die meisten chemischen Stoffe schnell weggespült werden, wenn das Herz pumpt. Überraschenderweise nicht CX3CL1. Es bleibt an der Oberfläche der inneren Auskleidung der Blutgefäße haften. Dort wirkt es wie ein Köder und fängt Immunzellen ab, wenn sie vorbeikommen.“
Yihai Cao, Karolinska-Institut, Seniorautor

In einem Experiment wurde bei einigen Mäusen das CX3CR1-Gen in ihren Immunzellen deaktiviert. Bei diesen Tieren trat trotz Aspartam-Diät keine verstärkte Arterienverkalkung auf. Das zeigt, dass die CX3CL1-CX3CR1-Signalachse eine zentrale Rolle in der durch Aspartam ausgelösten Arteriosklerose spielt.

Bedeutung für die menschliche Ernährung

Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Risiken des beliebten Süßstoffs. „Künstliche Süßstoffe sind in fast allen Arten von Lebensmitteln enthalten, daher müssen wir die langfristigen Auswirkungen genau verstehen“, erklärt Yihai Cao vom Karolinska-Institut.

Wirkung von Aspartam auf die Gefäße
Der Wirkzusammenhang von Aspartam auf die Gefäße. Bild: Wu et al. 2025

Die Studie legt nahe, dass der Verzicht auf Aspartam für Menschen mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ratsam sein könnte. Weitere Forschungen sind erforderlich, um die Langzeitfolgen beim Menschen genau zu erfassen.

Quellenhinweis:

Wu, Weijie et al. (2025): Sweetener aspartame aggravates atherosclerosis through insulin-triggered inflammation. Cell Metabolism.